第1130章 死亡原因判断(1 / 2)

“呈针尖状,沿肺叶边缘分布,符合窒息死亡的特徵,但需要排除机械性窒息还是失血性休克。”小林突然在右心室发现处1的破裂口,边缘有凝血块:“这处损伤深达心肌层,对应的胸壁有骨擦感,应该是肋骨骨折刺破的。”

肋骨的x线片在观片灯上亮起,右胸第4、5肋骨线性骨折,断端向胸腔內突出。“骨折线的走向与左额的挫裂创在同一直线上,”张林用直尺比对,“说明是同一次钝器打击导致的连锁损伤,打击方向是从右上到左下,力度至少60焦耳,足以造成內臟破裂。”他切开心包,暗红色的血液涌出来,“心包腔內积血约300l,心臟表面有挫伤,右心室壁的出血斑呈扇形分布,这是心臟震盪伤的典型表现,也是直接死因。”

胃內容物的提取在负压吸引器的嗡鸣声中进行,淡褐色的食糜混著酸液涌出来。“约400毫升,含有未消化的米饭、青菜和肉末,”张林用显微镜观察样本,“肉末的肌纤维横纹尚清晰,说明进食后2-3小时死亡,与仓库的晚餐时间吻合。”小林突然指著胃壁黏膜:“这里有处0.2的糜烂,是不是和现场的轴承有关”张林摇头,解剖刀划开胃壁全层:“糜烂周围没有异物嵌入,是胃酸腐蚀导致的,排除机械性损伤。”

尸体的背部有广泛的擦挫伤,张林翻转尸体时,腐败液体在解剖台的凹槽里匯成细流。“挫伤呈片状分布,范围约15x20,”他测量挫伤的边界,“生活反应被腐败破坏,但深层肌肉的出血带仍清晰可见,符合生前被拖拽形成的特徵,与现场仓库到尸体位置的拖拽痕跡长度一致。”他让小林在挫伤中心取样,“肌红蛋白浓度160ng/l,高於正常死后水平,证明是生前损伤。”

“张老师,您看死者的右手指甲缝,”小林突然举起尸体的手腕,指甲缝里的纤维在无影灯下泛著金属光泽,“拉曼光谱分析显示是轴承钢粉末,与现场失踪的6205型號轴承成分完全一致!”张林用无菌签擦拭指甲缝,“提取到的皮肤组织碎屑,dna分型与仓库地面的血跡一致,这说明死者死前与凶手有过激烈搏斗,曾抓握过轴承或凶手拿著的轴承。”

死者的血型检测结果出来了,a型血,与现场钢管上的血跡一致。“这就对上了,”张林在解剖记录上標註,“钢管上的血跡是死者的,凶手用钢管击打导致肋骨骨折,刺破心臟造成死亡。”

张林的解剖刀沿著股动脉的走行精准切开,银白色的血管壁在无影灯下泛著光泽,管壁完整无缺,甚至连微小的裂伤都没有。“你看这里,”他用止血钳轻轻挑起血管內膜,“弹性纤维排列整齐,没有断裂或撕裂的痕跡,说明股动脉自始至终保持完整。”小林凑近观察,血管腔內的血液呈暗红色,已经开始凝固,但没有形成血栓,“这意味著死者生前没有大量失血,排除失血性休克的可能。”

解剖刀转向胸腔,已经打开的胸骨在牵开器的作用下呈现60度角,暴露的心臟被暗红色的血液包裹著。“心包腔里的积血已经测量过了,300毫升,”张林用吸管吸去表面的血液,露出破损的右心室壁,“这处1.2厘米的破裂口边缘不整齐,呈星芒状,是典型的钝器撞击导致的爆炸性撕裂——肋骨骨折的断端像锋利的刀片,瞬间刺破了心肌层。”他让小林用压力传感器测量心包腔內的压力,数值显示为25hg,“正常心包腔內压力是-5到+5hg,现在已经远超临界值,这种高压会直接压迫心臟的舒张期充盈。”

“急性心包填塞的死亡机制很明確,”张林的手指在心臟表面滑动,避开那些脆弱的冠状血管,“当血液在密闭的心包腔內快速积聚,就像给心臟套上了个不断收紧的铁箍。右心房和右心室在舒张期无法正常扩张,全身静脉血回流受阻,导致体循环淤血,动脉血压急剧下降。”他拿起解剖台上的心臟標本,指著已经失去张力的心肌,“你看这心肌纤维的收缩状態,还保持著最后的收缩姿態,说明死亡发生时心臟还在试图泵血,但被积血压迫得无法完成舒张,就像台被卡住的发动机。”

小林突然指著心包腔內的凝血块:“这些凝血块的形成程度不一样,靠近破裂口的已经开始机化,边缘有纤维蛋白析出,而外围的还是新鲜的液態血。”张林点头:“这正好能说明出血的时间进程,最初的破裂导致快速出血,形成液態血,隨后破裂口被部分凝血块堵塞,出血速度减慢,形成机化的凝血块。整个过程不会超过15分钟,因为超过这个时间,凝血块会形成更厚的保护层,出血会停止或明显减少,死者可能会存活更长时间,但这里的情况是出血持续到死亡,说明从打击到死亡的间隔非常短。”

他用镊子夹起一块凝血块,放在显微镜下观察:“纤维蛋白网的密度显示,凝血酶原时间在正常范围內,说明死者生前的凝血功能正常。这也佐证了死亡速度极快,身体还没来得及启动代偿机制,比如血管收缩或凝血加强,就已经因循环衰竭而死亡。”小林补充道:“死者的眼瞼结膜和甲床都没有苍白或发紺的跡象,也符合急性心包填塞的特徵,而不是失血性休克那种渐进性的缺氧表现。”