他给了很多运动员，明明是检查起来表面身体健康恢复也不错。

但就是容易成绩下滑，甚至是出现伤病。

作出了科学的解释。

因为这一个地方。

是最不容易被察觉的地方。

但这个地方其实也有力学。

也有运动力学在此。

就像博尔特在最后10米，关节波动的那一下。

就是典型。

其实就是连续的高强度比赛出成绩，为了保持住状态，训练中也不断拉强度。

让自己的状态不掉。

看起来没有什么大问题，甚至运动员自己都感觉不到。

但事实上你要是明白了这个问题，你就知道只要是时间长了，那么你就会在肌腱-骨附着点上，出现或多或少的问题。

这个力学疲劳。

需要的恢复时间会更长。

更不要说，还有接近10年才会被提出的理论——软骨基质降解与润滑机制失效机制。

膝关节、踝关节等负重关节在运动中承受的冲击力可达体重的5-8倍，如百米跑蹬伸阶段。

关节软骨表层的蛋白多糖网络在反复压缩-回弹循环中会逐渐流失水分，当含水量低于65%时，软骨摩擦系数增加40%，导致关节面磨损加剧。

此外，高强度训练会抑制滑膜细胞分泌透明质酸，关节液黏度下降，进一步削弱润滑作用。

博尔特现在采取的是三关节力矩运动体系。

如果这些重要的关节出现了问题。

那么自然会影响到他的运动表现。

米尔斯知道的，就是关节稳定性结构的累积损伤。

膝关节前交叉韧带、踝关节外侧副韧带等结构在动态动作中负责维持关节对位。连续高强度训练会使韧带胶原纤维发生“蠕变”。

即长度增加而弹性模量降低。

当韧带松弛度超过15%，关节本体感觉减退，神经肌肉控制能力下降，导致动作代偿，如膝内扣，进而诱发半月板损伤或软骨撞击。

影响膝盖的运动表现。

而膝关节是三关节力矩技术里面的重要一环。这是休伊特在2005年提出的概念。

这一点米尔斯还是知道。

但他不知道的。

其实更多。

如果是苏神实验室，肯定还会做出更多的判断。

比如中枢神经系统疲劳与动作控制紊乱。

高强度运动依赖大脑皮层、基底神经节等中枢结构对肌肉的精准调控。

连续训练会导致中枢神经递质如多巴胺、5-羟色胺耗竭，使运动皮层兴奋性下降。

当运动员出现中枢疲劳时，其动作执行的误差率增加22%，特别是在需要精细协调的环节。

如短跑终点冲刺的蹬摆配合。

这种控制能力下降会迫使身体启动代偿模式，如用腰背部肌肉代偿核心稳定性，引发腰椎损伤。

博尔特以前为什么腰背部总是容易出现伤病？

他的教练还以为是他训练偷懒其实并不是，而是博尔特这种身高体型需要循序渐进。就是一味的上训练容量，但是他的身体素质和肌肉力量有没有提升上来……

那只会让他原本就有脊柱侧弯的身体。

更加出现问题。

这个直观反应就是表现在他的腰背肌肉问题上。

只可惜现在这个概念，米尔斯最多是通过经验和猜测能够揣测到几分。

具体的概念他现在也不可能知道。

还有能量代谢系统的氧化应激损伤。

高强度训练主要依赖磷酸原系统和糖酵解供能，过程中会产生大量活性氧。

当活性氧生成量超过抗氧化酶，如超氧化物歧化酶sod，的清除能力，会攻击线粒体dna、细胞膜脂质及肌浆蛋白，导致肌肉收缩效率下降。

同时，氧化应激会抑制卫星细胞活性，进一步延缓肌肉修复。

更加精细的检查还有——

下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱。

长期高强度训练会持续激活hpa轴，导致皮质醇水平升高。皮质醇虽能促进糖异生维持能量供应，但过量会抑制蛋白质合成、降低骨密度，并削弱免疫细胞活性。

当唾液皮质醇浓度持续高于14μg/dl时，运动员上呼吸道感染风险增加3倍，呼吸换气会更加困难。

还有睾酮-皮质醇比值失衡与恢复障碍。

睾酮是促进肌肉合成的关键激素，而连续高强度训练会使睾酮水平下降15%-30%，同时皮质醇升高，两者比值降低。t/c比值每下降0.1，肌肉蛋白分解速率增加8%，直接影响训练后的恢复质量。

还有动力链失衡导致的负荷转移。

人体运动依赖“足-踝-膝-髋-核心”的动力链协同。当某一环节，比如踝关节背